يشكّل التمر خيارا مثاليا لبدء الإفطار، إذ يمنح الجسم دفعة سريعة من الطاقة بفضل احتوائه على سكريات طبيعية سهلة الامتصاص، ما يساعد على رفع مستوى السكر في الدم بشكل معتدل بعد ساعات الصيام الطويلة.

كما تسهم أليافه الغذائية في تحسين عملية الهضم والحد من مشكلات الإمساك.

دعم غذائي متكامل

ويُعد الحليب مكمّلا غذائيا مهما عند تناوله مع التمر، لاحتوائه على بروتين عالي الجودة وكالسيوم، إلى جانب فيتامينات أساسية مثل "ب12" و"د"، فضلا عن معادن كالبوتاسيوم والمغنيسيوم، ما يساعد الجسم على تعويض السوائل والأملاح المفقودة خلال الصيام.

فوائد للقلب والمناعة

ويحتوي التمر على مضادات أكسدة تدعم جهاز المناعة، بينما يسهم البوتاسيوم في تنظيم ضغط الدم، وتساعد الألياف على تعزيز صحة القلب عبر خفض مستويات الكوليسترول الضار.

ويؤكد خبراء تغذية أن تناول كوب من التمر بالحليب باعتدال يُعد خيارا صحيا ومتوازنا لبدء وجبة الإفطار في رمضان، إذ يجمع بين الطاقة السريعة والعناصر الغذائية الضرورية لاستعادة النشاط.

كشف فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا، سانتا كروز، أن عقودا من الدراسات حول مرض الخرف ركّزت على البروتين الخطأ.

فبدلا من التركيز على أميلويد بيتا، البروتين المعروف بتكوينه تكتلات في الدماغ تعطل التواصل بين الخلايا العصبية، يشير الفريق إلى بروتين آخر يسمى P3 أو أميلويد ألفا، والذي كان يُعتقد سابقا أنه غير ضار.

ووفقا للدراسة، يُنتج بروتين P3 في الوقت نفسه مع أميلويد بيتا من البروتين المسبق لأميلويد (APP) بواسطة إنزيمي بيتا-سيريتاز وغاما-سيريتاز، لكنه يُعتبر فرعا جانبيا. وقد يكون ساما للخلايا العصبية ويكوّن التكتلات الضارة نفسها التي تسبب تلف الدماغ.

وراجع الباحثون العديد من الدراسات السابقة، وأجروا 3 دراسات خاصة بهم أظهرت أن P3 قد يكون أكثر قدرة على تكوين الترسبات البروتينية الضارة وربما أسرع من أميلويد بيتا.

وقال الدكتور يفغيني راسكاتوف، الكيميائي الذي قاد الدراسة: "من المرجح أن P3 ليس بريئا كما كان يُعتقد. وقد تغيّر هذه النتائج مسار أبحاث ألزهايمر بالكامل".

وأضاف: "P3 هو ببتيد يتجمع بشكل مميز وقد يكون ساما للأعصاب ويساهم في تطور المرض".

وأشار الدكتور ديفيد تيبلو، أستاذ علم الأعصاب الفخري في جامعة كاليفورنيا، لوس أنجلوس، بعد مراجعة عمل الفريق، إلى أن النتائج "تغيّر فهمنا للمرض ولها تأثيرات كبيرة على العلوم الأساسية والأبحاث السريرية لعلاجه".

وأكد الفريق أن النتائج تفتح الباب أمام تطوير طرق علاج جديدة تعتمد على استهداف بروتين P3، مع ضرورة إجراء المزيد من الأبحاث لفهم دوره الكامل في مرض ألزهايمر.

طور علماء في معاهد غلادستون نهجا جديدا لعلاج الأمراض الوراثية يبدأ من الفيتامينات نفسها، بدلا من البحث عن علاج لكل مرض على حدة.

وتكمن الفكرة بتحديد الأمراض التي يمكن أن تتحسن عند تناول جرعات عالية من مكمل غذائي محدد، بدلا من استخدام الفيتامينات بشكل عشوائي.

وباستخدام هذا النهج، اكتشف العلماء أن فيتامين B3 قادر على علاج مرض وراثي شديد يُعرف بـ "نقص إنزيم NAXD". وهذا المرض قاتل عادة؛ إذ يموت الأطفال المصابون خلال الأشهر الأولى من حياتهم. لكن التجارب على الفئران أظهرت أن إعطاء فيتامين B3 منذ الولادة أدى إلى إطالة عمرها أكثر من 40 مرة، مع اختفاء الأعراض تقريبا.

وأشارت الدراسة أيضا إلى عشرات الأمراض الوراثية الأخرى التي قد تستجيب للعلاج بفيتامينات مثل B2 وB3، ما يفتح آفاقا لعلاجات آمنة وغير مكلفة للأمراض النادرة.

وتوضح إيشا جاين، دكتوراه، الباحثة في معاهد غلادستون والمعدة الرئيسية للدراسة: "هدفنا هو استخدام أدوات علمية دقيقة لإعادة تقييم دور الفيتامينات في علاج الأمراض الوراثية، وبدلا من تناول المكملات بلا خطة، نحدد بالضبط أي الأمراض يمكن أن تتحسن بنوع معين من الفيتامين".

وتعود فكرة علاج الأمراض بالفيتامينات إلى أوائل القرن العشرين، عندما اكتشف العلماء أن أمراضا مثل "إسقربوط" (مرض ناتج عن نقص فيتامين C في الجسم) و"بري بري" (مرض ناتج عن نقص فيتامين B1) يمكن علاجها بفيتامينات محددة، وهو اكتشاف حاز جوائز نوبل، ولكن مع انتشار المكملات الغذائية الرخيصة، أصبح كثير من الناس يتناولون الفيتامينات دون دليل علمي على فائدتها، ما جعل الحاجة إلى نهج علمي أكثر وضوحا ملحة.

ولتحديد الأمراض المستجيبة للعلاج، طور مختبر جاين منهجا يعتمد على إزالة جينات معينة من خلايا بشرية باستخدام تقنية CRISPR (أداة تحرير الجينات)، ثم اختبار ما إذا كانت الخلايا تبقى على قيد الحياة أو تتحسن عند تعرضها لمستويات عالية من الفيتامينات.

ويقول سكايلر بلوم، الباحث المشارك في المختبر: "تمثل كل خلية حالة وراثية مختلفة قد تصيب الإنسان. أردنا معرفة أي الحالات يمكن أن تستفيد من فيتامين معين".

وركز العلماء على جين NAXD، حيث تؤدي الطفرات فيه إلى تراكم جزيء الطاقة NADH التالف في الدماغ، ما يؤدي إلى مشاكل خطيرة ويؤدي إلى الوفاة المبكرة للأطفال المصابين.

وابتكر الفريق نموذجا فأريا لنقص NAXD، إذ بدت الفئران طبيعية عند الولادة، لكنها تدهورت بسرعة ونفقت خلال أيام، وبعد إعطائها جرعات عالية من فيتامين B3 يوميا منذ الولادة، عاشت الفئران حتى عمر 300 يوم تقريبا، وعادت مستويات NADH والجزيء الحيوي الآخر المعروف بـ "سيرين" إلى طبيعتها، كما اختفت أعراض المرض.

ويقول أنكور غارغ، الباحث في المختبر: "أثبتت دراستنا أن شيئا بسيطا مثل فيتامين B3 قد يحدث فرقا كبيرا في حياة المرضى".

وتشير النتائج إلى أن العلاج بفيتامين B3 يمكن أن يعالج السبب الجذري للمرض، مع ضرورة البدء بالعلاج منذ الولادة.

وتوضح جاين: "من المهم إضافة نقص فيتامين B3 إلى فحوصات حديثي الولادة. إذا تمكنا من تشخيص الأطفال مبكرا وبدء العلاج فورا، قد ننقذ أرواحهم".